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 La découverte du virus du Sida en 1983

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sidaventure
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11012009
MessageLa découverte du virus du Sida en 1983

Historique de la découverte du virus du Sida en 1983


Les premiers cas de Sida ont été décrits aux Etats-Unis, en 1981. A ce moment-là, on ne parlait pas encore de sida (Syndrome d'Immunodéficience Acquise) pour décrire ce nouveau syndrome d'immunodéficience inexpliqué : il portait plusieurs noms, entre autres le " gay syndrome ", car il fut initialement identifié chez des homosexuels.
Les défenses immunitaires des malades sont considérablement amoindries. Divers agents pathogènes, bactéries, virus, parasites, normalement peu infectieux, profitent de cet état pour proliférer et provoquer des affections gravissimes et jusqu'alors rares (pneumonies à Pneumocystis carinii, ou un cancer appelé " sarcome de Kaposi ", par exemple).

Courant 1982, les médecins français commencent à se mobiliser avec l'apparition en France de cas similaires. A cette époque, un certain nombre de recherches avaient d'ores et déjà été entreprises au niveau mondial depuis la première description de cette maladie chez des homosexuels, observée par la suite chez des hémophiles transfusés - ce qui laissait soupçonner que l'agent infectieux responsable était un virus.

En 1982, après avoir essayé en vain d'assimiler ce supposé virus à tous ceux connus jusqu'alors, Willy Rozenbaum, clinicien français travaillant alors à l'Hôpital Bichat, est certain de se trouver devant un virus d'un tout nouveau genre. À cette époque, il vient à l'Hôpital Pasteur donner une conférence sur ce nouveau syndrome d'immunodéficience, espérant par la même occasion convaincre des virologistes de l'Institut Pasteur de venir travailler avec lui sur cette infection d'origine inconnue. Mais personne ne répond à son appel.
Françoise Brun-Vezinet, qui travaille avec lui en tant que médecin-virologue, lui propose alors de contacter les enseignants du cours de rétrovirologie qu'elle a suivi à l'Institut Pasteur: Jean-Claude Chermann, avec lequel Françoise Barré-Sinoussi travaillait à l'époque comme chercheur Inserm, et Luc Montagnier. Leurs recherches au sein de l'unité d'Oncologie virale (Institut Pasteur - CNRS - Inserm) concernaient les relations rétrovirus-cancers. Luc Montagnier accepte d'aider Willy Rozenbaum et demande à Jean-Claude Chermann et à Françoise Barré-Sinoussi s'ils sont prêts à s'impliquer dans la recherche de l'agent responsable de cette maladie nouvellement identifiée. Comme ils disposaient alors d'un certain nombre de technologies pour travailler sur les rétrovirus et que certains de ces rétrovirus, chez le chat notamment, étaient connus pour provoquer une immunodéficience, les deux scientifiques acceptent.
L'Institut Pasteur se lance donc dans l'aventure fin 1982. Une première réunion a lieu à l'Institut Pasteur en décembre 1982 avec, entre autres, Willy Rozenbaum et Françoise Brun-Vezinet, pour discuter des recherches à entreprendre. En janvier 1983, Willy Rozenbaum envoie la première biopsie ganglionnaire d'un patient atteint de " lymphadénopathie généralisée ", c'est-à-dire au stade de " pré-Sida " (avant l'apparition d'une immunodéficience profonde), prélevée à l'hôpital Pitié Slapétrière.

C'était ce que l'équipe pasteurienne souhaitait car elle savait déjà que les patients qui développaient la maladie voyaient leur taux de lymphocytes CD4 tomber en flèche jusqu'à disparaître quasi complètement. L'équipe supposait donc que ces cellules CD4 étaient la cible du virus qu'elle cherchait à identifier et que, par conséquent, il fallait, pour l'isoler, qu'elles soient encore présentes dans le prélèvement ganglionnaire. Luc Montagnier mit alors en culture les cellules ganglionnaires issues de la biopsie, puis il apporta régulièrement à Françoise Barré-Sinoussi et Jean-Claude Chermann le surnageant de culture pour rechercher la présence de rétrovirus, notamment par la détection d'une activité transcriptase inverse. Environ trois semaines plus tard, une telle activité fut effectivement détectée, mais un phénomène de mort cellulaire fut observé de façon concomitante. Ce fut un moment d'inquiétude, car il y avait un risque de perdre immédiatement le virus qui venait pour la première fois d'être détecté !

Au cours d'une réunion organisée en toute urgence, l'équipe pasteurienne décida de prendre des globules blancs de donneurs de sang (l'Hôpital Pasteur disposait alors d'un centre de transfusion sanguine) pour les réinjecter immédiatement dans la culture : l'activité enzymatique rétrovirale fut à nouveau détectée et à nouveau encore cette détection fut suivie d'un phénomène de mort cellulaire… C'était, en fait, la première observation de l'effet cytopathogène du virus.

Charlie Dauguet, responsable à l'époque de la microscopie électronique au sein de l'unité d'Oncologie virale, se vit confier le soin de rechercher dans la culture de cellules dans laquelle une activité enzymatique rétrovirale était détectée, des particules virales de type rétrovirus. Il lui a fallu beaucoup de patience, mais il a fini, au bout de quelques jours, par visualiser ce virus sous son microscope.
Une fois le virus détecté, il fallait le caractériser. Les chercheurs de l'unité d'Oncologie virale ont alors fait appel à l'équipe américaine du Pr Gallo (National Cancer Institute, Etats-Unis) qui avait décrit le seul rétrovirus humain connu à l'époque, le HTLV 1. Le Pr Gallo les informa qu'il était lui aussi à la recherche du virus responsable de ce que l'on allait appeler sida et pensait qu'il s'agissait du HTLV 1 (Human T-Cell Leukemia Virus), virus associé à une maladie rare - une leucémie des lymphocytes T - qu'il avait découvert en 1980. Mais les premières comparaisons effectuées, notamment par immunofluorescence par Marie-Thérèse Nugeyre et confirmées par la suite, suggéraient qu'il n'en était rien.

C'est ainsi que fût publiée en mai 1983 dans la revue Science*, la première description du virus responsable du Sida, que l'équipe à l'Institut Pasteur avait appelé à l'époque "Lymphadenopathy Associated Virus " ou LAV. Le lien de causalité entre ce virus et le sida restait encore en effet à démontrer.

Dès le début de l'année 1983, la recherche autour de ce virus nouvellement identifié s'intensifie. Commence une grande période de caractérisation du virus et de développement de tests sérologiques, parallèlement à une recherche visant à démontrer le lien entre le virus découvert et la maladie sida .
À l'Institut Pasteur, le laboratoire reçoit d'autres échantillons de patients au stade de pré-sida ou même de sida avéré. La collaboration avec les virologistes hospitaliers (Françoise Brun-Vezinet et Christine Rouzioux, Hôpital Bichat) se développe pour mettre au point des tests de diagnostic sérologique chez des patients infectés. Ce sont ces tests qui seront commercialisés en 1985.

La collaboration s'étend bientôt à des immunologistes hospitaliers (Jean-Claude Gluckman et David Klatzman, Pitié-Salpétrière) et des cliniciens, comme le Dr Vilmer (hôpital Necker), ce qui permet, au cours de l'année 1983, de démontrer que les lymphocytes T CD4 sont la cible majeure du virus, et qu'ils en meurent.
L'équipe prend également contact avec des biologistes moléculaires (Simon Wain-Hobson, Pierre Sonigo, Marc Alizon, entre autres) pour analyser le génome de ce virus : leurs travaux aboutiront, un peu plus tard, à la description de la séquence du virus.
Plus tard dans l'année 1983, les scientifiques de l'unité d'Oncologie virale apportent la preuve qu'il s'agit bien d'un rétrovirus, ce que certains contestaient à l'époque.

La caractérisation des protéines constituant le virus est également entreprise dès 1983. L'analyse des protéines du virus montrera également que le LAV était totalement différent des " candidats " américains, les virus HTLV-1 et HTLV-2.

Enfin, au cours de cette même année, une collaboration entreprise avec le CDC à Atlanta, permit, par des études sur des sérums provenant de patients américains et français, de renforcer l'hypothèse du lien entre le virus et la maladie sida, en démontrant une corrélation entre la présence d'anticorps chez les malades et celle du virus.

C'est également avec le CDC que furent entrepris les premiers travaux démontrant la transmission possible du virus chez des chimpanzés.

Si toutes ces découvertes ont pu se faire si vite, c'est grâce à une interaction tout à fait exemplaire entre experts de disciplines distinctes et complémentaires - cliniciens, virologistes, immunologistes, biologistes moléculaires, épidémiologistes (Jean-Baptiste Brunet) - issus à la fois du monde de la recherche fondamentale et du milieu hospitalier.

__________________________________________________________________________

* Isolation of a T-Lymphotropic Retrovirus from a Patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome ( AIDS), Science , 220, 868-871 (1983)

F. Barré-Sinoussi (1), J.C. Chermann (1), F. Rey (1), M.T. Nugeyre (1), S. Chamaret (1), J. Gruest (1), C. Dauguet (1), C. Axler-Blin (1), F. Vézinet-Brun (2), C. Rouzioux (2), W. Rozenbaum (3), L. Montagnier (1).

4- Département de Virologie, Institut Pasteur
5- Laboratoire Central-Virologie, Hôpital Claude Bernard
6- Département de Santé publique et Médecine tropicale, Hôpital La Pitié-Salpétrière


--------------------------------------------------------------------------------

Fin 1983 donc, la preuve avait été faite. Le virus LAV (futur VIH-1 dans la nomenclature), rétrovirus humain, était bien l'agent du sida.

En janvier 1985, paraît dans Cell un article sur le séquençage du virus LAV. Le séquençage a été effectué par :
- Simon Wain-Hobson, alors au sein de l'unité Recombinaison et expression génétique (Pasteur - Inserm - CNRS), responsable de l'équipe ;
- Pierre Sonigo, dans la même unité ;
- Olivier Danos, alors au sein de l'unité des Virus oncogènes (Pasteur - CNRS) ;
- Stewart Cole, alors au sein du G3, Groupement Génie Génétique à l'Institut Pasteur ;
- Marc Alizon, alors au sein de l'unité d'Oncologie virale (Pasteur - CNRS - Inserm).

La même année, Diagnostics Pasteur, à la suite des travaux effectués par les équipes pasteuriennes, mettra au point un premier test de dépistage du VIH-1, Elavia.

En 1985 toujours, l'unité d'Oncologie virale isolera un second virus du sida, le LAV-2 (futur VIH-2 dans la nomenclature), à partir d'un prélèvement effectué sur un malade originaire d'Afrique de l'Ouest, hospitalisé au Portugal (Luc Montagnier, Denise Guétard et François Clavel, à l'Institut Pasteur en collaboration avec des médecins portugais de l'hôpital Egas Moniz à Lisbonne, ainsi qu'avec des virologistes et des médecins de l'hôpital Claude Bernard).

La séquence de ce second virus sera publiée en 1987 dans Nature (collaboration à l'Institut Pasteur entre les unités d'Oncologie virale, de Recombinaison et Expression génétique, et le laboratoire de Biologie moléculaire et Immunologie des Rétrovirus ; auteurs : M. Guyader, M. Emerman, P. Sonigo, F. Clavel, L. Montagnier, M. Alizon).

En 1987, un test de dépistage spécifique au VIH-2, sera mis au point par Diagnostics Pasteur. Des collaborations seront entreprises notamment avec Genetic Systems.

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La découverte du virus du Sida en 1983 :: Commentaires

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historique du virus du SIDA
Message le Dim 11 Jan 2009 - 15:11 par sidaventure
Luc Montagnier et sa collègue Françoise Barré-Sinoussi viennent d'être récompensés par le prix Nobel de médecine pour leur découverte en 1983 du virus du Sida, en même temps que l'Allemand Harald zur Hausen pour celle du papillomavirus, responsable du cancer du col de l'utérus.
Les virus sont mis à l'honneur par le jury du prix Nobel 2008, dont le prix de physiologie et de médecine vient récompenser les deux découvertes anciennes, totalement indépendantes, de virus aujourd'hui célèbres, le VIH et le papillomavirus.
La moitié du prix de 1,02 million d'euros ira à Harald zur Hausen. Dès le début des années 1970, à l'université d'Erlangen-Nuremberg, en Bavière, ce chercheur allemand spécialiste de virologie s'intéresse aux Human Papilloma Virus, alias HPV. Il les trouve associés à des tumeurs du col de l'utérus et il émet l'hypothèse que ce parasite est bien à l'origine de cette forme de cancer. Ses travaux, menés dans différentes institutions, lui ont ensuite valu quelques déconvenues mais aussi plusieurs prix prestigieux. A partir du tout début des années 1990, la responsabilité du papillomavirus dans le cancer du col de l'utérus a été largement admise.

L'autre moitié du Nobel 2008 de médecine récompense deux Français (la dernière occurrence remonte à 1980 et au prix Nobel de Jean Dausset), Luc Montagnier et Françoise Barré-Sinoussi. En 1983, la seconde travaille dans le laboratoire du premier, à l'Institut Pasteur. Avec Jean-Claude Chermann, l'équipe isole un nouveau rétrovirus, baptisé LAV (Lymphodenopathy Associated Virus) et l'estime responsable de cette maladie récente, appelée Sida (Syndrome d'immunodéficience acquise), en progression rapide. Leurs résultats paraissent le 20 mai dans la revue Science.
Il s'en suivra une longue polémique avec une équipe américaine, celle du professeur Robert Gallo, qui annonce en avril 1984 avoir découvert le véritable virus du Sida, le HTLV-III. Avec la demande de brevet pour un test de dépistage déposé aux Etats-Unis par l'Institut Pasteur, l'enjeu se fait économique et la controverse devient une affaire d'Etat, qui aboutit à un accord signé par les deux présidents de l'époque, Jacques Chirac et Ronald Reagan, statuant que les deux équipes sont « co-découvreurs ». Ce règlement diplomatique ne clôt pas l'affaire, qui se poursuit pendant des années avec des révélations sur quelques falsifications par l'équipe de Robert professeur Gallo. En 1994, l'Institut national de la santé américain (NIH) reconnaît la paternité de la découverte du virus à l'équipe française et la polémique entre les deux chercheurs (qui sont toujours restés en contact) s'arrête enfin.

Pendant ce temps, le virus LAV a changé de nom et s'appelle désormais VIH (virus de l'immunodéficience humaine) ou HIV en anglais. Il s'est également trouvé un petit frère et on parle maintenant du VIH-1 et du VIH-2.
Depuis, le principal espoir initial né de cette découverte, celui de créer un vaccin, recule toujours, à cause de la complexité du phénomène. Mais Luc Montagnier, 76 ans, croit toujours à un vaccin thérapeutique, comme il vient de le rappeler, en dédiant son prix à tous les malades du Sida et en rappelant que ce « fléau mondial » touche aujourd'hui près de 1% de la population humaine.
Françoise Barré-Sinoussi n'a jamais cessé de travailler sur cette maladie depuis 1983. Auteur ou co-auteur de 200 publications sur le sujet, elle a reçu la Légion d'honneur (comme Luc Montagnier) et participe à l'Agence nationale de recherches sur le sida et les hépatites (ANRS).
Le VIH a 21 ans, retour sur une épidémie
Par le Dr. Olivier Namy - Futura-Sciences
Depuis sa découverte il y a 21 ans, le virus du Sida est devenu la première cause de mortalité dans le monde, détrônant ainsi le paludisme. Après un bref rappel historique de l'épidémie, nous verrons comment le virus se multiplie, pourquoi il est si difficile de mettre au point un vaccin efficace et surtout, quels sont les risques de contamination. Nous aborderons ensuite la question de la prévention, tout comme celle des traitements actuels et futurs.
Historique de l'épidémie, le Sida a 23 ans
Commençons par un petit retour sur l'épidémie du Sida. Le virus est probablement très ancien et proviendrait d'Afrique. La découverte en 1985 du SIV (virus de singe apparenté au virus du Sida) conforte l'hypothèse que le HIV aurait pour origine le macaque. Hypothèse renforcée récemment par la démonstration de la capacité des virus animaux à franchir la barrière d'espèce qui les sépare de l'Homme. Après l'identification du virus, et grâce aux tests de dépistage, le VIH sera mis en évidence dans des prélèvements qui avaient été effectués en 1959 au Congo Belge (Zaïre).
Tout commença donc aux Etats-Unis en 1981, lorsque 5 cas d'une maladie rare la pneumocystose pulmonaire furent détectés. A la fin de l'année, la première étude indique qu'une maladie inconnue, provoquant une immunodéficience, se transmet par voie sexuelle et sanguine en touchant principalement les homosexuels. Le nom de SIDA est créé (AIDS en anglais), il signifie "Syndrome de l'ImmunoDéficience Acquise".
En 1982, premier cas recensé d'une personne atteinte par cette maladie qui n'est ni homosexuelle, ni toxicomane. En revanche cet homme est hémophile.
1983 : Isolement à l'Institut Pasteur de l'agent responsable du Sida par l'équipe du Pr. Montagnier. C'est un nouveau virus baptisé LAV, pour "Lymphadenopathy Associated Virus".
En 1984 le Pr. Gallo isole un virus qu'il nomme le HTLV3. Ce virus s'avérera être identique au virus identifié un an plus tôt par l'équipe Française.
Dix ans plus tard, l'identification du virus sera finalement attribuée officiellement à l'Institut Pasteur. Mise au point des premiers tests de dépistage du virus.
En 1985, des lots de sang contaminés sont distribués, alors que l'on sait que la chaleur inactive le virus. Cela aboutira six ans plus tard au scandale du sang contaminé.
En 1986, le nom de VIH (HIV en anglais) remplace les noms de LAV et HTLV3. Un deuxième virus du Sida est découvert à l'Institut Pasteur, il donne des symptômes légèrement différents du premier virus. Il sera nommé VIH-2. Il est majoritairement présent en Afrique de l'Ouest. Mise en évidence de l'activité antivirale de l'AZT (voir ci-dessous).
En 1990 naît l'idée d'associer plusieurs molécules thérapeutiques pour bloquer la réplication du virus. Cette idée sera par la suite reprise sous le nom de multi-thérapies afin de lutter contre l'apparition de souches virales résistantes aux médicaments. On estime alors aux environs de 1 million le nombre de malades.
En 1993 les premiers tests de vaccins contre le Sida ont lieu chez l'Homme. C'est un échec, le vaccin ne parvient pas à arrêter la prolifération du virus. Une étude publiée en 1995 conclut à l'efficacité des inhibiteurs de protéases pour lutter contre le Sida, ainsi qu'à l'effet positif des bi- et tri-thérapies. L'association de plusieurs molécules, pour lutter contre le Sida, deviendra rapidement la norme dans les pays industrialisés. Le nombre de morts liés au Sida diminue pour la première fois dans les pays occidentaux et l'état des patients s'améliore grandement, malgré les effets secondaires des traitements, donnant la fausse impression qu'on a gagné la bataille. Malheureusement le virus poursuit sa progression. On estime à 20 millions le nombre de personnes infectées alors dans le monde.
En 1996, l'efficacité des trithérapies est confirmée. Un récepteur accessoire du virus est identifié (CCR5). Depuis nous avons appris que les personnes possédant deux formes mutées de ce récepteur (une délétion de 32 nucléotides dans le gène) sont totalement résistantes à l'infection par le VIH. Malheureusement, il semble que des voies d'entrées alternatives puissent exister, notamment grâce à d'autres récepteurs secondaires (CXCR4).
Cette année-là, le premier inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse apparaît aux USA.
Alors que jusqu'à présent les médecins pensaient qu'il serait possible d'éradiquer le virus de l'organisme en 2 ou 3 ans en débutant la tri-thérapie très précocement, les résultats obtenus en 1997 indiquent que ce n'est pas le cas. Il semble persister des foyers d'infection.
En 1998, l'effet protecteur de l'AZT est démontré dans la transmission de la mère à l'enfant. Une étude indique que l'AZT, combiné avec une césarienne, réduit le risque de transmission du virus à l'enfant à moins de 1%. Cependant, la même étude indique que les femmes prenant de l'AZT mais donnant naissance sans césarienne ont un risque accru de transmettre le virus à leur enfant. Cette année là, une souche virale résistante aux molécules antivirales les plus actives est décrite à San Francisco. On estime que 5,8 millions de personnes ont été infectées cette année-là.
En 1999 une nouvelle molécule anti-virale (la niverapine), moins chère et plus efficace pour prévenir la transmission du virus de la mère à l'enfant, est mise sur le marché. Des essais cliniques débutent pour tester l'efficacité d'une nouvelle molécule (T-20) appartenant à une nouvelle classe de molécules anti-virales : les inhibiteurs de la fusion.
C'est durant l'année 2000 qu'est émise l'idée de faire des pauses dans les traitements anti-viraux pour tenter de limiter l'apparition de souches virales résistantes. Cette même année, une étude conclut que contrairement aux résultats attendus, l'utilisation d'un spermicide (le nonoxynol-9) par les femmes, augmente le risque de transmission du virus.
L'année 2001 est le vingtième anniversaire de la découverte du virus. Malgré d'énormes progrès réalisés dans la compréhension de la maladie et dans la prise en charge des malades, aucune solution à court terme ne semble se dessiner. Le Sida tue toujours, on observe une baisse inquiétante de la vigilance, principalement chez les jeunes. Les associations continuent d'alarmer les pouvoirs publics sur les discriminations dont les malades du Sida sont victimes.
L'année 2003 fut notamment marquée par l'échec de deux essais cliniques de vaccins contre le VIH et la commercialisation du T-20, qui sera dans un premier temps administré aux malades en situation d'échec thérapeutique.
En 2004 une vingtaine d'essais cliniques sont en cours sur différents candidats vaccins. Au mois de mars, une protéine (TRIM5-alpha) a été identifiée ; elle serait responsable de l'immunité de certains singes au VIH. Le même mois, une étude épidémiologique était publiée expliquant pour la première fois que les malades du Sida, naturellement co-infectés par le virus GBV-C, qui est proche de celui de l'hépatite, avaient un taux de survie significativement supérieur aux malades n'étant pas infectés par ce second virus. Les raisons en demeurent encore inconnues.
Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), est un rétrovirus qui est responsable du SIDA. C'est pour celà qu'il est aussi appelé virus du SIDA. C'est un lentivirus.

Il se transmet par contact sanguin et sexuel, est donc la cause d'une infection sexuellement transmissible. Une fois l'infection installée, on ne sait pas encore la guérir, et l'immense majorité des patients infectés par le VIH meurent du SIDA.

D'où vient le VIH ?
À la base, ce virus est un virus que l'on aurait trouvé chez une espèce de singe. Ce virus aurait muté et se serait « propagé » dans l'espèce humaine après, on suppose, un contact plus ou moins prolongé avec ce singe.

C'est vers le début des années 1980 que le virus est rééllement apparu de manière épidémique chez l'Homme. Dès 1981, un organisme de contrôle de la santé aux États-Unis (le CDC) constate cette année-là une forte augmentation de l'achat d'un médicament destiné à stimuler les défenses et réseaux immunitaires dans l'organisme. Ces consommateurs sont des jeunes homosexuels américains ayant une maladie inconnue. On nomme cette maladie inconnue le « gay syndrome ». On se rend compte peu à peu que le virus contamine les toxicomanes s'échangeant des seringues, et les enfants de parents possédant le virus. Après l'isolation du virus en 1983, on se rendra compte que le virus est aussi bien chez les homosexuels que chez les hétérosexuels.

Ensuite...
Vers 1982, on constate que des toxicomanes attrapent cette maladie en s'injectant de la drogue dans le sang (avec des seringues, donc).

Entre mai 1983 et 1984, l' Institut Pasteur de Paris (France) isole le virus du sida pour la première fois et le nomme d'abord virus LAV.

En 1986, le dénommé LAV devient le VIH ou virus de l'immunodéficience humaine.

Vers 1987, on constate différents grands types de virus, les VIH-1 et VIH-2, d'Europe et d'Afrique.

En 2008 : le sida a 25 ans officiels. On estime à environ 50 millions de personnes touchées dans le monde actuellement.

Comment fait-il pour proliférer ?
Après avoir réussi à pénétrer dans l'organisme par voie sanguine, sexuelle ou parentérale, le virus va proliférer dans une cellule-hôte (en général un lymphocyte T4, en général) dans l'ordre suivant[1] :

Le virus a des protéines gp41 et gp120 sur sa surface et rentre dans la cellule-hôte dans laquelle il veut se multiplier. Ce sont ces deux types de protéine qui vont faciliter l'accès à l'intérieur de la cellule : elles sont compatibles pour s'emboîter avec les marqueurs CD4 du lymphocyte, comme une clé rentre dans une serrure.
Un élément du virus, la transcriptase inverse, va faire devenir ADN, l'ARN pour qu'il puisse ultérieurement s'unir avec l'ADN cellulaire. Les parties 1 et 2 se sont déroulées dans le cytoplasme de la cellule-hôte TCD4 pendant un procédé qu'on nomme décapsidation : le virus se débarasse des éléments secondaires, gardant le core, la transcriptase inverse et d'autres enzymes virales.
Tout cet ensemble pénètre le noyau cellulaire. Un autre élément important, l'intégrase, intègre le nouvel ADN viral à l'ADN cellulaire. Un constituant de la cellule-hôte, l'ADN polymérase, va participer à l'élaboration de nouveaux ADN.
Ces nouveaux ADN sortent du noyau. Ces ADN sont ensuite retraduits, en ARN cette fois, et un assemblage massif est fait pour le final.
De nouveaux virions s'apprêtent à bourgeonner. Ils sortent de la cellule-hôte et vont proliférer dans d'autres cellules-hôtes lymphocytes T4.
On estime à entre 1 et 10 milliards de virions VIH bourgeonnant, pour une cellule infectée.

Pourquoi nargue-t-il les médecins depuis 25 ans ?
Tout simplement parce que ce n'est pas un virus ordinaire.

Prenons l'exemple de la varicelle. Son virus ne mute pas à mesure qu'il prolifère dans la cellule-hôte ; il est donc combattable par les lymphocytes. Les lymphocytes Bmémoire peuvent préparer une « recette » d'anticorps qui pourrait anéantir le virus de la varicelle si celui-ci revenait. Pour le cas du VIH, la transcriptase inverse commet des erreurs pendant les rétro-transcriptions (passage de l'ARN à l'ADN) : environ cent fois plus que pour un autre virus. Ainsi, à cause de ces mutations fréquentes, un VIH n'est jamais totalement identique à un autre VIH. On ne peut donc pas faire pour l'instant un vaccin pour tous les contrer, puisqu'ils sont tous différents !

Pour la même raison, les médicaments utilisés pour lutter contre le VIH sélectionnent des souches résistantes d'autant plus facilement que le virus mute vite. En d'autre termes, les médicaments utilisés pour le traitement des patients deviennent tous plus ou moins vite inefficaces. C'est pour éviter ça que les médicaments antirétroviraux sont toujours donnés en associations, le plus souvent par trois. Ce sont les trithérapies.

Par ailleurs, le VIH cible les lymphocytes T CD4+, c'est-à-dire les cellules immunitaires qui orchestrent les défenses immunitaires. En fait, ce virus détruit les cellules du corps qui sont les plus utiles dans la lutte contre les virus ! (mais il semblerait en fait que le VIH parasite d'autres cellules, notamment immunitaires).

À cause de cela, le sida favorise les maladies opportunistes (exemple : la toxoplasmose cérébrale), c'est-à-dire des maladies qui ne peuvent toucher que des personnes dont les défenses immunitaires sont très diminuées (immunodépression ou immunosupression). Ces maladies peuvent devenir très graves : en général, ce sont elles qui font courir un risque vital aux patients en stade SIDA.

Les médicaments utilisés
L'effort de recherche pour lutter contre l'infection par le VIH a été (et est toujours) très important, pour identifier des cibles, c'est-à-dire comment gêner ou tuer le virus. Les médicaments les plus utilisés sont des molécules qui gênent la synthèse de l'ADN ou de l'ARN : la réplication du virus est donc ralentie. On utilise aussi des molécules qui gênent la fusion du virus et de la cellule-cible.
 

La découverte du virus du Sida en 1983

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